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Parálisis periódica tirotóxica

Parálisis periódica - tirotóxica; Hipertiroidismo - parálisis periódica

Es una afección en la cual hay episodios de debilidad muscular severa. Ocurre en las personas con niveles altos de hormona tiroidea en la sangre (hipertiroidismo, tirotoxicosis).

Causas

Es una afección poco común que solo se presenta en personas con niveles altos de hormona tiroidea (tirotoxicosis). Los hombres asiáticos e hispanos son afectados más frecuentemente. No todas las personas que desarrollan altos niveles de la hormona tiroidea estarán en riesgo de desarrollar parálisis periódica.

Existe un trastorno similar, llamado hipocaliemia o parálisis periódica familiar. Es una afección hereditaria y no está relacionada con niveles altos de hormona tiroidea, pero tiene los mismos síntomas.

Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares de parálisis periódica e hipertiroidismo.

Síntomas

Los síntomas involucran ataques de debilidad muscular o parálisis. Los ataques alternan con períodos de funcionamiento muscular normal. Se inician a menudo después de la aparición de los síntomas del hipertiroidismo.

La frecuencia de los ataques varía desde diaria hasta anual. Los episodios de debilidad muscular pueden durar pocas horas o varios días.

La debilidad o parálisis:

  • Aparece y desaparece
  • Puede durar desde unas pocas horas hasta varios días
  • Es más común en las piernas que en los brazos
  • En hombros y caderas es la más común
  • Se desencadena por comidas pesadas ricas en sal y en carbohidratos
  • Se desencadena durante el descanso después del ejercicio

Otros síntomas poco frecuentes pueden incluir cualquiera de los siguientes:

Las personas permanecen despiertas durante los ataques y pueden responder preguntas. La fuerza normal retorna entre dichos ataques. La debilidad muscular puede aparecer con el paso del tiempo con ataques repetidos.

Los síntomas del hipertiroidismo incluyen:

Pruebas y exámenes

El proveedor de atención médica puede sospechar parálisis periódica tirotóxica con base en:

  • Niveles hormonales anormales de la tiroides.
  • Antecedentes familiares del trastorno.
  • Nivel de potasio bajo durante los ataques.
  • Síntomas que aparecen y desaparecen en episodios.

El diagnóstico implica descartar trastornos asociados con el nivel bajo de potasio.

El proveedor puede tratar de desencadenar un ataque administrando insulina y azúcar (glucosa, la cual reduce el nivel de potasio) u hormona tiroidea.

Se pueden presentar los siguientes signos durante un ataque:

Entre los ataques, el examen es normal o puede haber signos de hipertiroidismo, como agrandamiento de la tiroides, cambios en los ojos, temblores, cambios en el cabello o las uñas.

Los siguientes exámenes se utilizan para diagnosticar el hipertiroidismo:

Otros resultados de exámenes:

Algunas veces, se puede tomar una biopsia muscular.

Tratamiento

Se debe suministrar también potasio durante el ataque, generalmente por vía oral. Si la debilidad es grave, puede ser necesario administrar potasio a través de una vena (IV). Nota: Usted solo debe recibir potasio IV si la función renal está normal y si está en observación en el hospital.

La debilidad que involucra los músculos utilizados en la respiración y la deglución es una emergencia. Se requiere traslado a un hospital. Durante los ataques, puede ocurrir también una grave irregularidad en la frecuencia cardíaca.

Su proveedor puede recomendar una dieta baja en carbohidratos y sal para evitar los ataques. Los medicamentos denominados betabloqueadores pueden reducir la cantidad y la gravedad de los ataques, mientras se controla el hipertiroidismo.

La acetazolamida es efectiva para prevenir ataques en personas con parálisis periódica familiar. Por lo general, no es eficaz para la parálisis periódica tirotóxica.

Expectativas (pronóstico)

Si un ataque no se trata y los músculos respiratorios resultan afectados, puede ocurrir la muerte.

Los ataques crónicos con el tiempo pueden llevar a que se presente debilidad muscular. Esta debilidad puede continuar incluso entre los ataques si no se trata la tirotoxicosis.

La parálisis periódica tirotóxica responde bien al tratamiento. El tratamiento del hipertiroidismo prevendrá los ataques y puede incluso contrarrestar la debilidad muscular.

Posibles complicaciones

La parálisis periódica tirotóxica que no se trate puede llevar a:

  • Dificultad para respirar, hablar o deglutir durante los ataques (poco frecuente)
  • Arritmias cardíacas durante los ataques
  • Debilidad muscular que empeora con el tiempo

Cuándo contactar a un profesional médico

Llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) o vaya a la sala de emergencias si tiene períodos de debilidad muscular. Esto es particularmente importante si tiene antecedentes familiares de parálisis periódica o trastornos de la tiroides.

Los síntomas de emergencia incluyen:

  • Dificultad para respirar, hablar o deglutir
  • Caídas debido a la debilidad muscular

Prevención

Se puede aconsejar la asesoría genética. El tratamiento del trastorno tiroideo previene los ataques de debilidad.

Referencias

Davies TF, Laurberg P, Bahn RS. Hyperthyroid disorders. In: Melmed S, Polonsky KS, Larsen R, Kronenberg HM, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 13th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:chap 12.

Kerchner GA, Ptacek LJ. Channelopathies: episodic and electrical disorders of the nervous system. In: Daroff RB, Jankovic J, Mazziotta JC, Pomeroy SL, eds. Bradley's Neurology in Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:chap 99.

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  • Glándula tiroidea - ilustración

    La glándula tiroidea, parte del sistema endocrino u hormonal, juega un papel fundamental en la regulación del metabolismo del cuerpo.

    Glándula tiroidea

    ilustración

  • Glándula tiroidea - ilustración

    La glándula tiroidea, parte del sistema endocrino u hormonal, juega un papel fundamental en la regulación del metabolismo del cuerpo.

    Glándula tiroidea

    ilustración

 

Actualizado: 2/22/2018

Versión en inglés revisada por: Brent Wisse, MD, Associate Professor of Medicine, Division of Metabolism, Endocrinology & Nutrition, University of Washington School of Medicine, Seattle, WA. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.

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